מאת: פרופ' ענת לבנשטיין, מנהלת מחלקת עיניים, ופרופ' יובל יסעור ,
מחלקת עיניים, המרכז הרפואי תל אביב ע"ש סוראסקי.

סוכרת הינה הגורם המרכזי לאובדן ראיה בעולם המערבי בקבוצת הגילאים 20-65 . המחלה גורמת נזק לכלי הדם הקטנים ברישתית העין - האיבר הקולט אור וממיר אותו לאותות חשמליים הנשלחים למוח, ומצוי בחלקו הפנימי של גלגל העין. בכל סוגי מחלת הסוכרת קיים סיכון לפתח נזקים ברשתית, והנזק גובר ככל שמשך המחלה עולה. בחולים בהם ידוע על סוכרת במשך  5 שנים, הסיכוי לפתח מחלת רישתית הינו כ- 25  אחוז. כמעט בכל החולים בהם ידוע על סוכרת במשך 15 שנים, קיים נזק בכלי הדם של הרישתית. בחלק קטן מן החולים רואים את הנזק הסוכרתי כבר עם איבחון מחלת הסוכרת.

מחלת הסוכרת פוגעת בכלי הדם הקטנים של הרישתית וכתוצאה מכך הם מתחילים להדליף את תוכנם לתוך רקמת הרישתית. לעיתים, נוצר דימום ולעיתים יש דליפה של סרום - הנוזל המצוי בכלי הדם ללא הכדוריות האדומות. בשלבים מוקדמים של המחלה החולה לא יחוש כל סימפטומים. בשלבים מאוחרים יותר הדלף הרב יגרום לבצקת של הרשתית, ובמידה והבצקת מערבת את מרכז הראיה, תיגרם ירידה בראיה, בדרגות חומרה שונות. מצב זה קרוי "רטינופטיה בלתי-שגשוגית", הגורמת בדרך כלל לירידה ניכרת בראיה, אך לא לעיוורון מלא. בשלבים מתקדמים וקשים יותר של המחלה, כלי הדם של הרישתית נחסמים בצורה קשה יותר, ואז יש ירידה משמעותית באספקת דם וחמצן לרישתית. חוסר אספקת דם תקינה  לרישתית גורם לה להפריש חומר בשם VEGF, המוביל  לצמיחת כלי דם חדשים.  שהם ,למעשה,  בלתי תקינים  וגורמים, ללא טיפול מתאים, לדימום הממלא את כל העין. שלב זה של הרישתית הסוכרתית קרוי "רטינופטיה שגשוגית". דימום זה מצטלק במשך הזמן, ויחד עימו  מצטלקת גם הרישתית. היא נפרדת ממקומה הטבעי ומאבדת את יכולת קליטת האור ועיבודו,  הגורמת  לעיוורון מלא ובלתי הפיך. מצב זה של הרישתית הסוכרתית נקרא "רטינופטיה צלקתית".
מצב הרשתית של החולה הסוכרתי מאובחן בבדיקת רופא עיניים: הרופא מזליף לעיני החולה טיפות המרחיבות את האישונים, כך שניתן לראות דרכם, במיקרוסקופ מיוחד, את מצב הרישתית. שני סוגי צילומים מבוצעים להערכת מידת הדלף וקיום כלי הדם הבלתי תקינים. צילום פלואורסצאין,  במהלכו מזריקים לווריד חומר המדגים היטב את מצב הרישתית, כלי הדם שלה, ומידת הדליפה מהם. הצילום שני נקרא OCT , המתבצע ללא הזרקת חומר לווריד, ומאפשר, באמצעות שבירת קרני אור באופן שונה על ידי רקמות שונות ברשתית, לראות את עובי הרשתית ומידת הבצקת.  במידה וקיימת בצקת משמעותית של מרכז הראיה (המקולה) יש צורך בטיפול לסילוקה. הטיפול הראשון והחשוב ביותר  בבצקת הינו הטיפול בלייזר. מטרתו לייצב את הראייה הקיימת, ולעתים אף לשפרה, בשלב בו ניתן עדיין לשפר, על- ידי הפסקת הדלף מכלי הדם החולים. בטיפול זה מכוונים קרן לייזר דקיקה ביותר (בקוטר של 1/20 סנטימטר) אל כלי הדם הדולפים על מנת לסוגרם, ואל הרקמה הבצקתית החולה. כתוב במשפט הבא "כדי שמה יקרה?" עם העלמות כלי הדם הבלתי-תקינים מפסיקה הדליפה לרשתית, הבצקת נספגת, והירידה בחדות הראיה נעצרת, ולעיתים אף משתפרת. טיפול לייזר זה עוזר משמעותית לעצירת התקדמות הפגיעה  הסוכרתית ברשתית, אך יעילותו אינה מושלמת. בכ- 29% מכלל החולים הסוכרתיים, הסובלים מסוכרת במשך 20 שנה ויותר, מאובחנת בצקת מקולרית. יותר ממחצית מכלל חולים אלו יאבדו שתי שורות של חדות ראיה, במהלך שנתיים. הטיפול בלייזר מקטין את הירידה בחדות הראיה בכ-50 אחוז, אך עדיין 12 אחוז מהעיניים המטופלות בלייזר מאבדות שתי שורות של חדות ראיה ואף יותר, במהלך שנתיים לאחר הטיפול. הסיכוי לשיפור חדות הראיה בעקבות טיפול בלייזר, אף כי קיים לעיתים, הינו נמוך אף יותר: רק ב-   3 אחוז מכלל העיניים המטופלות בלייזר תופיע הטבה בחדות הראייה של שתי שורות ויותר.
במקרים בהם התפתחה הצורה המתקדמת יותר של המחלה, בה נחסמו כלי דם תקינים ברישתית וצמחו כלי דם בלתי-תקינים, דהיינו הצורה "השגשוגית", גם הטיפול המוכח היחיד בהם הוא טיפול בלייזר,  בו הורסים חלק מהרשתית ההיקפית, שאינה תורמת הרבה לראיה. זאת, כדי שסך תצרוכת הדם והחמצן של כל הרשתית תרד, מרכז הראיה הטובה יישמר, הפרשת החומר הגורם לשגשוג כלי דם בלתי-תקינים תופסק , וכלי הדם יעלמו, או יצטלקו,  יכול להופיע בדיוק כך, יעלמו או יצטלקו לפני שמתרחשת הפרדת רשתית צלקתית קשה. במצב שגשוגי זה מבצעים טיפול הכולל הרבה יותר כוויות לייזר, על פני שטח יותר נרחב של הרשתית, ובעוצמה חזקה יותר. טיפול זה מקטין במידה רבה  את הסיכוי לאיבוד ראייה משמעותי, בחולים בעלי  רשתית מתקדמת-שגשוגית. אולם, ישנם עדיין חולים, שלמרות הטיפול בלייזר, כלי הדם הבלתי תקינים ברשתית שלהם ממשיכים לגדול ולשגשג, ולגרום לדימומים חוזרים ברשתית., ולהיפרדותה.     בשל העובדה שהטיפול בלייזר איננו יעיל בחלק מהחולים, החלו ניסיונות לטיפולים נוספים לשיפור חדות הראיה בחולים עם בצקת מקולרית, וטיפולים אחרים להפסקת שגשוג כלי הדם הייתי כותבת הבלתי תקינים הפגועים או פגומים, בחולים עם מחלת רשתית-שגשוגית.  הניסיונות מחולקים לטיפולים תרופתיים וטיפולים כירורגיים
הטיפול התרופתי הראשון בבצקת מקולרית היה הזרקת סטרואיד בעל פעילות ארוכת טווח לחלל העין. החומר המוזרק נקרא  טריאמצינולון אצטנואיד ( TRIAMCINOLONE ACETANOID ) או, בשמו המסחרי, קנלוג (KENALOG). זהו הורמון סטרואידלי המתפרק בגוף באיטיות. בין יתר תפקידיהם,  ההורמונים הסטרואידלים משמשים כחומרים נוגדי דלקת. ככל  הנראה, אחד הגורמים העיקריים להיווצרות לבצקת המקולרית  בחולי סכרת, הוא שחרור חומרים גורמי דלקת הגורמים להגברת חדירות כלי דם. טריאמצינולון אצטט מונע את פעילות הגורמים הדלקתיים, ובכך מונע דלף בלתי תקין מכלי הדם, ועל ידי כך  נמנעת הבצקת הגורמת לירידה הראיה. החומר מוזרק לתוך חלל העין, ולאחר הזרקתו הוא מתמוסס ומגיע לריכוזים גבוהים באיזור הרשתית למשך יותר מחודש.

מאמרים רבים תיארו קבוצות חולים שטופלו בהצלחה בהזרקה זו. מאמר אחרון וחשוב בנושא זה התפרסם השנה על ידי קבוצת מחקר גדולה המורכבת מכל המרכזים העיקריים  בארה"ב, המטפלים במחלות רשתית.  קבוצה ששמה DRCR network  -   DIABETIC RETINOPATHY CLINICAL RESEARCH NETWORK . פרסמה את מחקרה  בכתב העת בסדר "RETINA "  - שהוא  החשוב ביותר בתחום מחלות הרשתית. נמצא שטיפול זה כשלעצמו, כאשר הוא מיושם  כטיפול ראשון,  בסדר היה יעיל בשיפור הראיה בחודשים הראשונים, אולם לאחר מעקב של שנתיים היה  הטיפול בלייזר יעיל בסדר יותר מאשר טיפול ראשוני ב הזרקת הסטירואיד. יחד עם זאת, מומחי רשתית רבים דוגלים בטיפול משולב של לייזר עם הזרקת סטירואיד, בעיקר במקרים שאינם מגיבים ללייזר,  כטיפול המיושם ראשון. אולם, אין על כך עדיין תוצאות ממחקרים מבוקרים. בשנתיים האחרונות, פותח טיפול נוסף, בהזרקת  חומר אחר,הנוגד-גדילת כלי דם חולים בעין ומקטין את חדירותם, הלא הוא BEVACIZUMAB, או בשמו המסחרי אבסטין.   גם לגבי חומר זה כטיפול בבצקת מקולרית אין עדיין מחקרים מבוקרים או ארוכי טווח בספרות האופטלמולוגית.  מחקר ראשוני של ה-DRCR network  שפורסם בעיתון OPHTHALMOLOGY  ב- 2007 הראה תוצאות מבטיחות. המחקר כלל כמות מעטה של חולים. לכן, עד שיתבצע מחקר מבוקר ומשווה שיכלול מספר גדול של חולים, לא ניתן להגיע למסקנות ברורות. יחד עם זאת, מומחי רשתית רבים מוסיפים לטיפול בלייזר גם הזרקת אבסטין, אולם הרושם הקליני הוא שההשפעה קצרת טווח בלבד.  גם במקרים של מחלת רשתית מתקדמת יותר עם כלי דם בלתי תקינים המשגשגים, יש כנראה לאבסטין תפקיד משמעותי. אין עדיין עבודות ברורות בספרות הרפואית, אולם הרושם הקליני הוא שבמקרים שבהם ממשיך שגשוג כלי הדם למרות טיפול בלייזר, או במקרים בהם לא ניתן לבצע טיפול בלייזר, מכיוון שהעין מלאה דם ולא ניתן לראות את הרשתית כדי לכוון את קרן הלייזר, הזרקת אבסטין לתוך העין גורמת לסגירת כלי הדם המשגשגים, ואז, עם ספיגת הדימום, מתאפשר טיפול בלייזר.  
אם מגיעים לצורך בניתוח, מדובר בכריתת הזגוגית, הנקראת VITRECTOMY. במקרה של בצקת מקולרית, הניתוח ניסיוני. הזגוגית ממלאה באופן פיזיולוגי את  רוב חלל העין. בסוכרת, ידוע כי קיימת אחיזה הדוקה מן הנורמה של הזגוגית לפני הרשתית, ובמקרים בהם יש בצקת מקולרית קשה שאינה מגיבה לטיפולי לייזר, הועלתה השערה כי הבצקת נובעת ממשיכת הרשתית על ידי הזגוגית האחוזה בה בחוזקה. במקרים אלה, נוסה ניתוח חדשני בו מקולפת שכבת הזגוגית שמעל לרשתית. ניתוח זה בוצע במספר נמוך של מקרים, אך בסדרות קטנות. התוצאות היו מעודדות, ונראה כי במקרים קשים במיוחד, שאינם מגיבים לטיפולים אחרים, יש מקום לניתוח זה, בניסיון לייצב ולשפר את חדות הראיה.
ניתוח הויטרקטומיה מבוצע באופן שגרתי במקרים של מחלת רשתית-שגשוגית מתקדמת אם נוצר דימום הממלא את חלל העין, או אם נוצרת רקמת צלקת המושכת את הרשתית ומפרידה אותה. במקרים אלה חודרים לתוך העין במכשירים כירורגיים עדינים, מוציאים את כל רקמת הזגוגית עם הדם שבתוכה, מפרידים את כלי הדם המצולקים מהרשתית ומצמידים את הרשתית למקומה הטבעי, אם היא מופרדת.
לסיכום, לאחר לשנים רבות בהן הטיפול היחיד במחלת רשתית סוכרתית היה הטיפול בלייזר, נראה כי טיפולים חדשניים נוספים מראים תוצאות מבטיחות, וקיים סיכוי כי הם יהוו פריצת דרך נוספת באפשרויות הטיפול בחולים  הסובלים ממצבים קשים של סוכרת העין שאינם מגיבים לטיפולים הראשוניים.